Sabemos hoje que há receptores nessas estruturas que nos pacientes com acne têm maior sensibilidade para os androgeneos (hormonas sexuais “masculinas”) e sabemos também que essa maior sensibilidade está genéticamente determinada.
Os androgéneos, designados como sexuais masculinas tanto existem no homem como na mulher (embora na mulher, em muito menor quantidade).
Existe a testosterona segregada nos testiculos (no homem) ou nos ovários (na mulher). Existem ainda os chamados androgéneos “fracos” como a androstenediona, a dihi-droepiandrosterona sulfato. O que se passa então na acne? Estes androgéneos vão causar (nos individuos genéticamente predispostos), um aumento da secreção sebácea bem como um espessamento da parede do canal excretor da glândula sebácea que vai originar assim não só o aumento da glândula como uma retenção do sebo por ela produzido!
Como se isso não bastasse o sebo acumulado é colonizado por uma bactéria denominada por “Propionibacterium Acnes” que vai dar origem à libertação de substâncias inflamatórias que lhe dão aquele aspecto clinico de “borbulhas com pus”.
Aspecto clinico das lesões:
Pontos brancos” ( Comedões fechados)
Pontos negros” ( Comedões abertos)
Pápulo-pustulas
Nodulo-quistos
Cicatrizes
Pelo que fica exposto fácil será de entender que a etiopatogenia da acne é um processo múltiplo e complexo necessitando também de uma terapêutica combinada que vá actuar nos diferentes niveis desse processo etiopatogénico (com algumas excepções).
Vamos ver alguns exemplos comuns de predominancia de diferentes grais de acne:
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| Comedoes - (cravos) podem ser uma futura espinha. |
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| Acne grau I - II |
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| acne grau III - IV |
Fiquem a vontade para perguntar.
